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Scientific Reports volumen 12, número de artículo: 14786 (2022) Citar este artículo
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La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es una manifestación hepática del síndrome metabólico (MetS), y la relación entre NAFLD y el deterioro metabólico aún no está clara. Este estudio tuvo como objetivo investigar los cambios dinámicos en fenotipos metabólicamente saludables y evaluar el impacto de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) en la conversión de fenotipos metabólicamente saludables (MH) a metabólicamente no saludables (MU) a través de fenotipos de forma corporal y patrones de cambio fenotípicos. . Definimos los fenotipos de la forma corporal utilizando tanto el índice de masa corporal (IMC) como la circunferencia de la cintura (CC) y definimos la salud metabólica como individuos con una puntuación ≤ 1 en los criterios NCEP-ATP III, excluyendo la CC. Un total de 12.910 participantes chinos que eran MH al inicio del estudio se inscribieron en 2013 y se les realizó un seguimiento en 2019 o 2020. Durante una mediana de seguimiento de 6,9 años, el 27,0 % (n = 3486) de los individuos con MH desarrollaron un fenotipo MU. Según los análisis multivariados de Cox, NAFLD fue un predictor significativo de conversión del fenotipo MH a MU, independientemente de posibles factores de confusión (HR: 1,12; intervalo de confianza del 95%: 1,02–1,22). Para el grupo de peso normal con MH, el riesgo relativo de NAFLD en la conversión fenotípica fue de 1,21 (IC del 95 %: 1,03–1,41, P = 0,017), que fue relativamente mayor que el del grupo con sobrepeso/obesidad de MH (HR: 1,14, 95 % IC 1,02–1,26, P = 0,013). Curiosamente, el efecto de la NAFLD al inicio del estudio sobre el deterioro de la HM fue más fuerte en el grupo de fenotipo “magro” que en el grupo de fenotipo “no magro” al inicio del estudio y en el grupo de patrón de cambio de fenotipo “fluctuante no magro” que en el grupo “estable”. grupo de patrón de cambio de fenotipo "no magro" durante el seguimiento. En conclusión, la NAFLD magra no es tan benigna como se considera actualmente y requiere más atención durante la evaluación del estado metabólico.
En China, se está produciendo una epidemia de obesidad junto con un rápido desarrollo socioeconómico, lo que se ha convertido en un importante desafío para la salud pública nacional1. Según las últimas estadísticas nacionales, el 16,4% de los adultos son obesos y el 34,3% tienen sobrepeso según los estándares chinos2. Los trastornos metabólicos asociados a la obesidad, como la hiperglucemia, la hipertensión y la hipercolesterolemia, aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), que actualmente es la principal causa de discapacidad y muerte entre los adultos chinos3,4. Con los avances en la investigación de la obesidad, los investigadores han ido reconociendo gradualmente que no toda la obesidad va acompañada de anomalías metabólicas, lo que da lugar a la formación de las categorías de obesidad metabólicamente sana (MHO) y obesidad metabólicamente no saludable (MUO)5,6. Sin embargo, el riesgo de ECV en MHO es mayor en estudios que tienen períodos de seguimiento más largos, ya que más de un tercio de los individuos con MHO desarrollan posteriormente anomalías metabólicas o diabetes, lo que sugiere que el fenotipo MHO es una condición transitoria7. Por lo tanto, identificar los factores de riesgo para la progresión del deterioro metabólicamente saludable (MH) es importante para los entornos clínicos.
El índice de masa corporal (IMC), utilizado para categorizar la obesidad general, y la circunferencia de la cintura (CC), que se refiere a la obesidad abdominal, son medidas comunes de obesidad en las guías clínicas. Los adultos chinos tienen una mayor proporción de grasa corporal y una mayor propensión a la adiposidad central que sus homólogos occidentales8. Sin embargo, medir la forma del cuerpo en un momento inicial o único, ignorando los posibles patrones de cambio en la forma del cuerpo a lo largo del tiempo, puede subestimar los riesgos para la salud. Un número cada vez mayor de estudios se ha centrado en la relación entre los patrones de cambio de forma corporal y las enfermedades crónicas, como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes9. Aunque el IMC y la CC son medidas aceptables para la adiposidad general y abdominal, no capturan información sobre la distribución de la grasa corporal, como la grasa ectópica10. Los depósitos de grasa ectópica (en el hígado, el corazón o el páncreas) están asociados con el riesgo cardiometabólico, y la adiposidad visceral podría explicar el alto riesgo cardiometabólico de las personas con un IMC bajo11,12. La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), considerada una manifestación hepática del síndrome metabólico (MetS), es la principal causa de enfermedad hepática crónica; su prevalencia ha aumentado gradualmente en todo el mundo junto con la epidemia mundial de obesidad13,14. La evidencia acumulada ha confirmado que la NAFLD está asociada con la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad cardiovascular15.
Algunos estudios han encontrado que el IMC, la grasa abdominal visceral (IVA) y la grasa abdominal subcutánea (SAT) medidas directamente por tomografía computarizada (TC) y el índice adiposo visceral (IVA) predicen el deterioro de la HM en individuos obesos y no obesos12,16, 17. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones se han centrado únicamente en una evaluación única de la forma del cuerpo para predecir la conversión de MH, ignorando los factores de riesgo para la transición en los diferentes subgrupos de patrones de cambio de forma del cuerpo. Además, pocos estudios han abordado los factores de riesgo de las transiciones de HM en la población china. En nuestro estudio, observamos a 12.910 individuos chinos durante una mediana de seguimiento de 6,9 años y nuestro objetivo fue determinar con qué frecuencia los fenotipos MH se convertían en fenotipos metabólicamente no saludables (MU) y qué variables demográficas, de estilo de vida, clínicas y metabólicas predicen esta conversión en diferentes subgrupos de patrones de cambio de forma corporal, con un enfoque particular en el papel de NAFLD en esta conversión.
Los participantes fueron reclutados en la Institución de Gestión de la Salud del Tercer Hospital Xiangya de la Universidad Central del Sur (Changsha), la institución médica más grande del centro de China. En el estudio prospectivo participaron un total de 19.128 sujetos de entre 18 y 65 años que se sometieron a exámenes de control de salud, y los datos recopilados en 2013 se utilizaron como muestra de referencia. La segunda encuesta se repitió en 2019 o 2020 con una mediana de seguimiento de 6,9 años. Ningún participante participó en programas especiales de pérdida de peso, incluidos programas de pérdida de peso relacionados con el estilo de vida o con medicamentos. Inicialmente se excluyeron las personas que tenían bajo peso al inicio (IMC < 18,5 kg/m2). En segundo lugar, excluimos a las personas que cumplían cualquiera de los siguientes criterios: (1) disfunción renal grave (n = 78); (2) tumores malignos (n = 169); (3) ECV, como infarto de miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (n = 79); (4) embarazo (n = 33); (5) positividad del antígeno de superficie de la hepatitis B (n = 298); (6) positividad de anticuerpos contra la hepatitis C (n = 36); (7) consumo de alcohol ≥ 30 g/d en hombres o ≥ 20 g/d en mujeres (n = 134); y (8) datos antropométricos o metabólicos faltantes (n = 784). De los sujetos restantes, seleccionamos aquellos que tenían estado de MH al inicio del estudio. Finalmente, se incluyeron 12.910 participantes. El protocolo del estudio (código de aprobación de ética: 2013BAI04B01) fue aprobado por el Comité de Ética de la Universidad Central Sur y esta investigación se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes.
Se realizaron las mismas mediciones tanto en la evaluación inicial como en la de seguimiento. Los datos sobre características demográficas y clínicas básicas, como edad, sexo, estado civil, nivel educativo, situación laboral y estilo de vida, se recopilaron mediante cuestionarios de salud estandarizados presentados a través de un sitio web (https://new.selfhealth.com.cn/#/ acceso). Además, recopilamos datos sobre el historial médico y la historia personal de los participantes.
El tabaquismo se definió como haber fumado ≥ 100 cigarrillos en la vida y tener el hábito de fumar actualmente. El consumo de alcohol se codificó como presente si el individuo reportó el consumo de cerveza, vino (incluido el vino chino) y/o licor al menos dos días por semana durante un período superior a 12 meses. La actividad física regular en el tiempo libre se definió como la realización de ≥ 30 min por día de actividad moderada o vigorosa durante ≥ 3 días/semana18. El sueño insuficiente se definió como dormir < 7 h por día19.
La altura y el peso se midieron en una báscula, con los sujetos vestidos con ropa ligera y sin zapatos. El IMC se calculó dividiendo el peso en kilogramos por la altura en metros al cuadrado. La CC se midió dos veces a mitad de camino entre la costilla más baja y la parte superior de la pelvis sin aplicar presión a la superficie del cuerpo después de una espiración normal. Se calculó la media de las dos mediciones. La presión arterial (PA) se midió en la parte superior del brazo derecho en posición sentada después de 10 a 15 minutos de descanso utilizando un analizador automático digital validado (Omron 9020). La PA sistólica y la PA diastólica se midieron dos veces cada una, y en el análisis se utilizó la media de las dos lecturas.
Después de un ayuno nocturno de 12 h, se recogieron muestras de sangre venosa en ayunas, que se procesaron y analizaron inmediatamente en el laboratorio clínico del Tercer Hospital Xiangya. El análisis de la muestra se realizó de acuerdo con las especificaciones del fabricante. Se midió la glucemia en ayunas con el método de la glucosa oxidasa y se determinó el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los niveles de triglicéridos, creatinina (Scr), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y nitrógeno úrico. ácido con métodos enzimáticos. Los niveles de alanina transaminasa (ALT) y albúmina se determinaron mediante el método del verde de bromocresol (BCG). Estos análisis los realizó un analizador automatizado (Hitachi 7600–110; Hitachi, Tokio, Japón). La enfermedad renal se definió según una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) <60 ml/min/1,73 m2, calculada utilizando la fórmula de Modificación de la dieta en la enfermedad renal con un coeficiente étnico para sujetos chinos de la siguiente manera: TFGe = 175 × Scr-1,234. × edad−0,179[si es mujer, × 0,79]20.
Clasificamos a los participantes en las siguientes categorías de IMC según los criterios del Grupo de Trabajo sobre Obesidad en China: peso normal (NW) (IMC 18,5–23,9 kg/m2), sobrepeso (OW) (IMC 24,0–27,9 kg/m2) y obesidad. (OB) (IMC ≥ 28 kg/m2)2. Las tasas de prevalencia de NW, OW y OB fueron 54,9% (n = 9.609), 35,6% (n = 6.242) y 9,5% (n = 1.666), respectivamente. Debido al número relativamente limitado de sujetos obesos en esta cohorte, dividimos a los sujetos en dos grupos de forma corporal: grupos NW (delgados) versus OW/OB (no delgados). La obesidad abdominal específica del sexo se definió según las Directrices de Asia y el Pacífico utilizando los puntos de corte nacionales de CC: una CC ≥ 90 cm para hombres y ≥ 85 cm para mujeres21. Utilizamos la definición de MetS del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol-Panel de Tratamiento de Adultos III para determinar el fenotipo MU (WC no se incluyó en la definición de salud metabólica debido a la colinealidad con el IMC): (1) hipertrigliceridemia, definida como un triglicérido (TG) nivel ≥ 1,69 mmol/L y/o el uso de fármacos hipolipemiantes; (2) colesterol HDL bajo, definido como un nivel de colesterol HDL < 1,03 mmol/L en hombres y < 1,29 mmol/L en mujeres; (3) PA elevada, definida como PA sistólica ≥ 130 mmHg y/o PA diastólica ≥ 85 mmHg y/o el uso de fármacos antihipertensivos y/o antecedentes de hipertensión autoinformados; y (4) hiperglucemia, definida como un nivel de glucosa en sangre ≥ 5,6 mmol/L y/o el uso de cualquier medicamento para la diabetes (insulina o medicamentos orales para reducir la glucosa) y/o antecedentes de diabetes autoinformados. Los individuos que presentaban uno o menos de estos componentes se consideraron MH, mientras que los individuos MU se definieron como aquellos que presentaban al menos dos de estos componentes22. Las definiciones de hipertensión, diabetes y la prevalencia del historial de medicación se detallan en la Tabla complementaria 1.
Según la combinación de las categorías de IMC y el estado de MH, los participantes se clasificaron en los siguientes 4 grupos: peso normal metabólicamente saludable (MH-NW); sobrepeso/obesidad metabólicamente saludable (MH-OW/OB); peso normal metabólicamente no saludable (MU-NW); y sobrepeso/obesidad metabólicamente no saludable (MU-OW/OB).
El cambio porcentual de IMC/CC (ΔIMC/CC) se calculó entre el seguimiento y el valor inicial ((el valor en la segunda encuesta - el valor inicial)/el valor inicial × 100%). Los patrones de cambio porcentual del IMC y la CC se clasificaron cada uno en 3 grupos, incluyendo pérdida, mantenimiento y ganancia, que se definieron como cambios porcentuales de < − 3%, − 3% ≤ cambios porcentuales ≤ 3% y cambios porcentuales > 3%, respectivamente23.
Además, definimos grupos de 2 × 4 según los patrones de cambio de estado de IMC y CC: (1) el grupo normal con IMC estable (IMC < 24,0 tanto en el momento inicial como en la segunda encuesta), el grupo con sobrepeso/obesidad normal a general (IMC < 24,0 al inicio e IMC ≥ 24,0 en la segunda encuesta), el grupo con sobrepeso/obesidad general normal (IMC ≥ 24,0 al inicio e IMC < 24,0 en la segunda encuesta) y el grupo con sobrepeso/obesidad general estable (IMC ≥ 24,0 en ambas encuestas iniciales) y segunda encuesta); y (2) el grupo normal con CC estable (< 90 cm para hombres y < 85 cm para mujeres tanto al inicio como en la segunda encuesta), el grupo de obesidad normal a abdominal (normal al inicio y ≥ 90 cm para hombres y ≥ 85 cm para mujeres en la segunda encuesta), el grupo de obesidad abdominal normal (≥ 90 cm para hombres y ≥ 85 cm para mujeres al inicio y normal en la segunda encuesta) y el grupo de obesidad abdominal estable (≥ 90 cm para hombres y ≥ 85 cm para las mujeres tanto en la encuesta inicial como en la segunda).
La ecografía abdominal (con un sistema de ultrasonido Siemens AcusonSequoiaTM512 (Mountain View, CA, EE. UU.)) fue realizada por radiólogos clínicos que estaban cegados a los diagnósticos clínicos y las pruebas bioquímicas de los sujetos. Las imágenes ecográficas abdominales positivas incluyeron un eco ecográfico de campo cercano del hígado aumentado difusamente ("hígado brillante"), un eco hepático mayor que el del riñón, borrosidad vascular y la atenuación gradual del eco ecográfico de campo lejano24. Se definió que los sujetos con al menos dos de los hallazgos anormales enumerados anteriormente tenían esteatosis hepática25. La NAFLD se diagnosticó una vez que se excluyeron rigurosamente otras causas de enfermedad hepática, especialmente el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis autoinmune y la ingestión de fármacos que se sabe que producen esteatosis hepática en los meses anteriores.
Las variables continuas se informan como medias ± desviaciones estándar y las variables categóricas se presentan como porcentajes cuando corresponde. Se utilizaron estadísticas descriptivas para resumir las características iniciales de los participantes por grupos de estado metabólico. Se utilizaron pruebas de chi-cuadrado y pruebas de Mann-Whitney o pruebas t para evaluar la importancia de las diferencias en las variables categóricas y continuas, respectivamente.
El tiempo de seguimiento se calculó desde el inicio hasta el final del seguimiento. Se utilizaron modelos de riesgo proporcional de Cox univariados y multivariados con el tiempo de seguimiento como escala de tiempo para estimar los índices de riesgo (HR) para la conversión de incidentes del fenotipo MH al fenotipo MU. El supuesto de riesgo proporcional fue examinado mediante los residuos de Schoenfeld. Si se encontró que las variables consideradas para el ajuste tenían riesgos no proporcionales, utilizamos modelos de regresión de Cox con coeficientes dependientes del tiempo para esas variables. Para evitar la multicolinealidad entre diferentes covariables en el modelo, excluimos las variables con un factor de inflación de varianza > 5. En los modelos multivariados de Cox solo se incluyeron variables no multicolineales y variables significativas según el modelo univariado de Cox.
Además, examinamos la relación entre NAFLD y la conversión del fenotipo MH al MU según el IMC inicial (2 grupos) y la CC inicial (2 grupos) o los patrones de cambio de IMC y CC durante el período de seguimiento (2 × 3 por ciento). grupos de cambio y 2 × 4 grupos de patrón de cambio de fenotipo, respectivamente). Los HR y los correspondientes IC del 95 % también se calcularon mediante análisis de regresión de riesgos proporcionales de Cox ajustados por edad y sexo. P <0,05 se consideró estadísticamente significativo.
La Tabla 1 presenta las características iniciales de los participantes estratificadas por categorías de IMC. Entre los 12.910 participantes, la edad media (DE) fue de 39,2 (10,2) años, el 46,2% (n = 5.967) eran hombres y el 34,3% (n = 4.432) tenían sobrepeso/obesidad. Dentro de la categoría de IMC de OW/OB, los participantes tenían peores parámetros metabólicos (niveles más altos de CC, presión arterial y lípidos, glucosa en ayunas, ácido úrico, BUN, creatinina y ALT), tenían factores de estilo de vida desfavorables (hábitos actuales de fumar, mayor consumo de alcohol). consumo, menos actividad física y sueño insuficiente), tenían más probabilidades de tener NAFLD y eran mayores y menos educados que aquellos en la categoría MH-NW (todos P <0,002). Los participantes de MH-NW tuvieron mayores mejoras en el IMC y la CC que sus homólogos de MH-OW/OB. La proporción de individuos en cada grupo de patrón de cambio de forma corporal difirió significativamente entre los grupos MH-NW y MH-OW/OB al inicio del estudio.
La Figura 1 muestra las transiciones del fenotipo metabólico-IMC durante el período observado. Durante una mediana de seguimiento de 6,9 años, el 27,0% (n = 3486) de los individuos MH hicieron la transición al fenotipo MU: 19,1% (n = 1615) en el grupo MH-NW y 42,2% (n = 1871) en el grupo. Grupo MH-OW/OB. Además, entre las personas que eran MH-NW al inicio del estudio, el 70,6 % permaneció en esta categoría y el 10,3 % ganó peso y pasó al fenotipo MH-OW/OB; entre los individuos que eran MH-OW/OB al inicio del estudio, el 47,0 % permaneció en la misma categoría y el 10,8 % perdió peso y progresó al fenotipo MH-NW durante el seguimiento.
Prevalencia de fenotipos de IMC metabólico al inicio y transiciones fenotípicas en la segunda encuesta. El porcentaje muestra la proporción de transiciones fenotípicas en los grupos MH-NW y MH-OW/OB. MH-NW: metabólicamente sano, peso normal; MH-OW/OB: metabólicamente sano, sobrepeso/obesidad; MU-NW: metabólicamente no saludable, peso normal; MU-OW/OB: metabólicamente no saludable, sobrepeso/obesidad.
Las tablas 2 y 3 muestran los riesgos asociados con el deterioro del fenotipo MH a MU a lo largo del tiempo. En los análisis univariados de Cox, se observaron asociaciones positivas entre este deterioro y la edad, los hombres, el tabaquismo actual, los componentes individuales del SMet excepto los niveles de colesterol HDL, la función renal y los niveles de ácido úrico, y un riesgo significativamente alto de presencia de NAFLD (HR: 2,19; IC del 95 %: 2,04–2,34; P < 0,001) (Tabla 2). Por otro lado, surgieron asociaciones inversas entre este deterioro y personas con título universitario, que trabajaban, realizaban actividad física regular y tenían niveles más elevados de colesterol HDL y bilirrubina total (Tabla 2). En los análisis multivariados de Cox (totalmente ajustados), la NAFLD fue un predictor de la conversión del fenotipo MH al fenotipo MU, independientemente de los posibles factores de confusión (HR: 1,12; IC del 95 %: 1,02 a 1,22; P = 0,014) (Tabla 3). Para el grupo MH-NW, el riesgo relativo de NAFLD predijo la conversión fenotípica en HR = 1,21 (IC 95 % 1,03–1,41, P = 0,017), que fue relativamente mayor que el del grupo MH-OW/OB (HR: 1,14 , IC del 95%: 1,02–1,26, P = 0,013) (Tabla 3).
La Figura 2 muestra los diferentes efectos de NAFLD al inicio del estudio sobre la conversión del fenotipo MH al fenotipo MU según las categorías de IMC/WC. Para el estado de IMC/WC al inicio del estudio, los individuos en el grupo de IMC/WC normal mostraron un efecto más fuerte de NAFLD en la conversión fenotípica que aquellos en el subgrupo de IMC/WC aumentado (Fig. 2A). Para los patrones de cambio porcentual de △IMC/WC, los efectos de NAFLD en la conversión fenotípica se clasificaron en orden descendente: los subgrupos de pérdida, mantenimiento y ganancia (Fig. 2B). Para los patrones de cambio de estado de IMC/WC, los efectos de NAFLD en la conversión fenotípica se clasificaron en orden descendente: los subgrupos normal estable, normal a sobrepeso/obesidad, sobrepeso/obesidad a normal y sobrepeso/obesidad estable (Fig. 2C). Los resultados del análisis de subgrupos por sexo (masculino y femenino) mostraron diferencias sutiles pero tendencias similares en comparación con todas las poblaciones (Figura 1 complementaria). El efecto de la NAFLD inicial sobre el deterioro metabólico fue más pronunciado entre las mujeres que entre los hombres.
Asociación entre la presencia de NAFLD y la conversión de fenotipos metabólicamente sanos a no saludables según (A) el IMC y el estado de CC en los patrones iniciales; (B) Patrones de cambio porcentual de ΔIMC y ΔWC; (C) Patrones de cambio de IMC y estado de WC. Análisis multivariado de Cox de la relación entre la presencia de NAFLD y la conversión del fenotipo metabólicamente sano al no saludable ajustado por edad y sexo. Los valores mostrados son el HR (IC del 95 %) de la NAFLD inicial sobre la conversión metabólica. Los valores de los cuadrados indican el número de pacientes en cada categoría. NAFLD: enfermedad del hígado graso no alcohólico; IMC: índice de masa corporal; CC: circunferencia de cintura; HR: índice de riesgo; IC: intervalo de confianza.
Hasta donde sabemos, el presente estudio es uno de los pocos estudios sobre los factores de riesgo para la transición metabólica en la población china y fue el primer estudio que examinó el efecto de NAFLD al inicio del estudio sobre las transiciones metabólicas entre diferentes subgrupos de patrones de cambio de forma corporal. En este estudio prospectivo, encontramos que el 27,0% de los individuos con MH desarrollaron anomalías metabólicas durante una mediana de seguimiento de 6,9 años, y proporcionamos evidencia clara de que la NAFLD al inicio del estudio era un predictor independiente de la conversión futura del fenotipo MH al fenotipo MU. Curiosamente, el efecto de NAFLD sobre el deterioro metabólico difirió según la forma del cuerpo al inicio y los patrones de cambio de forma del cuerpo. En comparación con la NAFLD no magra, la NAFLD magra tuvo una correlación más fuerte con el deterioro metabólico. En particular, el efecto de NAFLD en el desarrollo de anomalías metabólicas fue más fuerte en individuos "estables delgados" que en individuos "estables no delgados" y en individuos "fluctuantes no delgados" que en individuos "estables no delgados".
La tasa de transición de los fenotipos MH a MU fue del 27,0% en nuestro estudio, inferior a la informada por Gao et al. en adultos chinos durante 5 años de seguimiento (34,90%) y cercano a lo reportado por Hwang et al. en la población coreana durante 5,1 años de seguimiento (23,5%)16,26. La tasa de transición del fenotipo MH al fenotipo MU en diferentes estudios o diferentes países podría deberse a diferencias étnicas, duración del seguimiento y diferentes criterios de diagnóstico de sobrepeso, obesidad y anomalías metabólicas. Hasta donde sabemos, pocos estudios han investigado la tasa de transición metabólica de la población delgada. Esta tasa fue del 19,1% en nuestro estudio, lo que proporciona evidencia de deterioro metabólico en la población delgada. La evidencia acumulada ha revelado que entre el 33% y el 52% de las personas no delgadas pasan del fenotipo MH al fenotipo MU durante un seguimiento de 6 a 20 años; en nuestra cohorte esta tasa fue del 42,2% 22,27,28,29,30,31,32,33. Estos datos confirman que un fenotipo MH es un estado transitorio e indican que las evaluaciones del estado metabólico en un solo momento probablemente no sean apropiadas para predicciones precisas del riesgo de enfermedad a largo plazo, independientemente del estado delgado o no delgado, especialmente en los grupos no delgados. población magra34,35.
Además, encontramos que los participantes de MH-NW tuvieron un mayor aumento en el IMC y la CC que sus homólogos de MH-OW/OB, lo que fue consistente con un estudio previo26. La razón podría ser las diferencias en las capacidades de expansión de los adipocitos entre las poblaciones NW y OW/OB; Los individuos NW tienen más espacio para el crecimiento de peso que las personas OW/OB, lo que indica que los individuos NW también deben prestar atención al control de peso36,37. Por el contrario, se observaron mayores incidencias de deterioro metabólico en el grupo MH-OW/OB que en el grupo MH-NW (42,2% frente a 19,1%). De manera similar, Hamer et al. informaron que los individuos MH-OB tenían cuatro veces más probabilidades de realizar la transición al fenotipo MU-OB que los individuos MH-NW; Hwang et al. encontraron que las tasas de conversión del fenotipo MH al fenotipo MU fueron del 12,9%, 29,2% y 48,1% en personas con NW, sobrepeso y obesidad, respectivamente26,31. ¿Por qué los individuos MH-NW aumentan más de peso que los individuos MH-OW/OB, mientras que la población MH-OW/OB es más propensa al deterioro metabólico que la población MH-NW? La hipótesis del umbral de grasa personal (PFT) propuesta por Taylor et al. podría servir como explicación36. Cada individuo podría tener una PFT que determine su susceptibilidad a desarrollar un fenotipo MU en relación con su grado de función de las células β y sensibilidad a la insulina. Ganar suficiente peso para cruzar su PFT desencadenaría la afección, mientras que perder el "exceso de peso" podría devolverles la salud metabólica. Cada vez hay más evidencia que ha revelado que la conversión del fenotipo MH al fenotipo MU se asocia con un mayor riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares34,35. Por lo tanto, debemos monitorear de cerca el riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos OW/OB y prestar más atención al control del peso en individuos NW.
Se sabe poco sobre las variables clínicas que predicen la conversión metabólica futura en la población general. Algunos estudios han sugerido que la acumulación de grasa abdominal visceral o VAI predice la conversión en sujetos obesos y que NAFLD o IMC podrían predecir la conversión en individuos del noroeste12,16,17,26,37. En nuestro estudio, se observaron asociaciones positivas entre la conversión metabólica y los hábitos de fumar actuales y los componentes individuales del MetS, y se observó un riesgo significativamente alto de NAFLD. Por el contrario, hubo asociaciones inversas entre la conversión metabólica y las personas que tenían un título universitario, trabajaban, realizaban actividad física regularmente y tenían niveles más altos de colesterol HDL y bilirrubina total. De manera similar, Hwang et al. informaron que la edad, el hábito de fumar actual, el consumo diario de alcohol, los componentes individuales del MetS (distintos de los niveles de colesterol HDL), los valores de HOMA-IR, las enzimas hepáticas, los marcadores inflamatorios y el hígado graso se asociaron con la conversión del fenotipo MH al MU. ; en cambio, los hombres, la actividad física regular, los niveles de colesterol HDL y los valores de TFGe se asociaron inversamente con esta conversión26. En general, los factores de riesgo y los factores protectores contra esta conversión en nuestro estudio coincidieron en su mayoría con la literatura publicada12,17,37. Somos los primeros en descubrir que la educación universitaria y la situación laboral podrían estar inversamente asociadas con la conversión metabólica; Este hallazgo es consistente con los informes de la Encuesta de Obesidad de China de que la carga de la obesidad en China se está trasladando a personas de estatus económico y social bajo2,38. Además, la bilirrubina total fue un factor protector contra el deterioro metabólico en nuestro estudio. La evidencia acumulada indica que la bilirrubina produce beneficios para la salud debido a sus potentes acciones antioxidantes, antiinflamatorias e inmunomoduladoras39,40,41. Los niveles de bilirrubina moderadamente altos se asocian positivamente con un riesgo reducido de enfermedad cardiovascular, diabetes, síndrome metabólico y obesidad42,43.
En particular, la NAFLD fue un fuerte predictor de la conversión metabólica; Este hallazgo, junto con algunos otros estudios, encontró que la acumulación de grasa abdominal visceral también estaba relacionada con la conversión metabólica, lo que sugiere que la NAFLD, que representa la deposición de grasa visceral, está más estrechamente relacionada con las condiciones metabólicas que la deposición de grasa subcutánea26,37. NAFLD interactúa con la regulación de múltiples vías metabólicas y está vinculada bidireccionalmente con componentes del MetS. En 2020, un panel de expertos internacionales propuso cambiar la nueva nomenclatura de NAFLD a enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica (MAFLD)44. Nuestros hallazgos también sugirieron que el término "MAFLD" proporciona un marco conceptual para el diagnóstico de enfermedades, la estratificación del riesgo y una mejor atención clínica y multidisciplinaria. Sin embargo, aún se desconoce el mecanismo subyacente a la asociación entre NAFLD y el deterioro metabólico. Algunos investigadores atribuyen esto a la resistencia a la insulina, dada la asociación entre NAFLD y resistencia a la insulina; otros apoyan conclusiones alternativas37,45,46,47. Desafortunadamente, las medidas relacionadas con la resistencia a la insulina no se incluyeron en nuestro estudio. Creemos que en esta conversión también pueden estar implicados la inflamación sistémica, el estrés oxidativo, las alteraciones de la microbiota intestinal y los factores de riesgo genéticos15.
Además, encontramos que la correlación entre NAFLD y el deterioro metabólico fue más fuerte en el grupo MH-NW que en el grupo MH-OW/OB, lo que indica que NAFLD es más sensible al deterioro metabólico en individuos "delgados" que en "no". Individuos delgados. Hwang et al. obtuvieron resultados similares. en Corea y Hashimoto et al. en Japón26,37. En otras palabras, la NAFLD magra estaba más estrechamente relacionada con el deterioro metabólico que la NAFLD no magra. Las posibles explicaciones son las siguientes. Aunque el exceso de tejido adiposo generalmente se considera metabólicamente dañino, también protege contra la sobrenutrición al actuar como amortiguador contra los factores de riesgo metabólico. Además, la deficiencia de tejido adiposo conduce a la redistribución de la grasa hacia el músculo esquelético y el hígado, lo que provoca síndrome metabólico, incluida una resistencia grave a la insulina48,49. Además, la teoría de los ácidos grasos y la heterogeneidad genética también pueden servir para explicar nuestros hallazgos; sin embargo, estos dos indicadores no fueron incluidos en nuestro estudio47,49,50. En particular, exploramos la fuerza del efecto de NAFLD sobre la conversión metabólica entre diferentes subgrupos de patrones de cambio de forma corporal. Los efectos de la NAFLD inicial sobre la conversión metabólica se clasifican en orden descendente de la siguiente manera: los subgrupos de pérdida, mantenimiento y ganancia. Además, la asociación entre NAFLD y el deterioro metabólico fue más fuerte en el grupo "estable delgado" que en el grupo "estable no delgado", y la asociación fue aún más fuerte en el grupo "fluctuante no delgado" (pasando de normal a sobrepeso/obesidad). )” que en el grupo “estable no magro”. Hasta donde sabemos, ningún otro estudio se ha centrado en los efectos de la NAFLD inicial sobre la conversión de MH en diferentes subgrupos de patrones de cambio de forma corporal. Una explicación para nuestros hallazgos es que los individuos obesos a menudo presentan un perfil cardiovascular diverso, que incluye triglicéridos altos y niveles bajos de colesterol HDL, presión arterial alta, hiperglucemia y resistencia a la insulina. Estas fuertes asociaciones con múltiples factores de riesgo cardiometabólico y resistencia a la insulina podrían diluir parcialmente el papel de la NAFLD como predictor de la conversión metabólica. Por otro lado, los individuos delgados con NAFLD presentaron una distribución anormal de la grasa corporal, es decir, menos grasa subcutánea y más obesidad visceral, lo que sugiere un mayor riesgo de un fenotipo MU. Finalmente, se informa que los adultos chinos tienen una mayor proporción de grasa corporal y una mayor propensión a la adiposidad abdominal que sus homólogos occidentales, y la adiposidad visceral en la población delgada podría ser más común en China10,51,52. Además, los efectos de la NAFLD inicial sobre la conversión metabólica fueron más fuertes en las mujeres que en los hombres. Aunque no pudimos aclarar el mecanismo subyacente de estas diferencias basadas en el sexo en este estudio, la diferencia podría surgir de la influencia diferencial de las hormonas sexuales en la transición de la composición corporal en hombres y mujeres.
La prevalencia de NAFLD magra se ha descrito en diferentes poblaciones étnicas de la siguiente manera: 10,6% en cohortes multinacionales, 20,0% en China, 22,1% en Japón, 33,5% en India, 12,6% en Corea del Sur, 10,8% en EE. UU. y 11,7%. en Grecia53,54,55,56,57,58,59. Lean NAFLD no era una condición benigna. Younes et al. informaron hallazgos retrospectivos de 1.339 pacientes con NAFLD60 comprobada por biopsia. Los pacientes delgados con NAFLD pueden progresar a comorbilidades metabólicas y complicaciones tanto hepáticas como extrahepáticas, incluido el carcinoma hepatocelular y eventos de ECV. Hagstrom et al. observaron a 646 pacientes con NAFLD comprobada por biopsia y descubrieron que los pacientes delgados con NAFLD tenían un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad hepática grave en el futuro61. Otra revisión sistemática con metanálisis mostró que las personas delgadas y obesas con NAFLD comparten un perfil metabólico y cardiovascular alterado común62. Todos estos resultados implicaron que los sujetos delgados con NAFLD pueden desarrollar todo el espectro de comorbilidades metabólicas y daño hepático que ocurre en sujetos no delgados con NAFLD. Por lo tanto, es posible que sea necesario reevaluar el enfoque sesgado impulsado por el IMC para el fenotipado del tamaño corporal en la población con NAFLD. El IMC no explica por completo la asociación entre el aumento de la grasa corporal, en comparación con la grasa abdominal visceral, y la esteatosis hepática. Recomendamos que el análisis de la CC y de la grasa abdominal visceral se incluya en las evaluaciones de la obesidad en la población china, no sólo del peso y el IMC2. En general, no todas las personas delgadas son MH; por lo tanto, debemos evaluar el riesgo metabólico mediante la detección de depósitos ectópicos de grasa, como el hígado graso.
Nuestro estudio encontró que la NAFLD era un fuerte predictor del deterioro de la HM en la población china, especialmente en personas delgadas. Además, exploramos cómo la EHGNA predijo el riesgo de deterioro metabólico en diferentes subgrupos de patrones de cambio de forma corporal y descubrimos que la asociación entre la EHGNA y el deterioro metabólico era más fuerte en el grupo "no magro fluctuante" que en el grupo "no magro estable". . Estos hallazgos tienen algunas implicaciones clínicas muy relevantes. En primer lugar, es posible que no todos los sujetos delgados se clasifiquen como “saludables” y deben ser examinados tempranamente para detectar NAFLD. En segundo lugar, la NAFLD magra debería atraer considerable atención a las anomalías metabólicas, y similar a las personas no delgadas. Los pacientes delgados con NAFLD también deben seguir un control adecuado del estilo de vida, incluido el control del peso y la actividad física, para prevenir enfermedades cardiometabólicas.
Nuestro estudio tuvo varias limitaciones. Primero, en este estudio no se estimó la sensibilidad a la insulina de los participantes (generalmente definida como un valor HOMA-IR bajo); Estas mediciones pueden ayudarnos a definir con mayor precisión la salud metabólica. En segundo lugar, a pesar del gran tamaño de la cohorte, este no fue un estudio comunitario sino un estudio de cohorte basado en controles de salud. Por lo tanto, nuestros sujetos no eran necesariamente representativos de la población general china o asiática, por lo que nuestros hallazgos deberían ser confirmados mediante un estudio de cohorte multicéntrico. En tercer lugar, aunque la ecografía se realiza de forma amplia (aplicada en el 90,56 % de todos los estudios relacionados con NAFLD en China) y con precisión (sensibilidad agrupada, 84,8 %; especificidad, 93,6 %) para detectar el hígado graso, no utilizamos la biopsia para identificar la gravedad del hígado graso. NAFLD63. Aplicamos marcadores bioquímicos séricos no invasivos, como ALT, albúmina y niveles de bilirrubina total, para predecir preliminarmente la estratificación del riesgo. Finalmente, no evaluamos resultados concretos como la mortalidad y los eventos cardiovasculares mayores asociados con la conversión del fenotipo MH al fenotipo MU.
En conclusión, la evaluación del estado metabólico en un solo momento probablemente no sea apropiada para predicciones precisas del riesgo para la salud a largo plazo, especialmente en la población con sobrepeso/obesidad. Lean NAFLD no es tan benigno como se considera actualmente y requiere más atención durante la detección del estado metabólico. En el futuro, la aplicación de estrategias precisas de fenotipado antropométrico y metabólico podría permitir la evaluación adecuada de los individuos en función de los perfiles de salud metabólica.
Los conjuntos de datos generados y/o analizados durante el estudio actual están disponibles a través de la revista.
La Oficina de Información del Consejo de Estado de la República Popular China. Conferencia de prensa del Informe sobre las enfermedades crónicas y la nutrición de los residentes chinos 2020. 24 de diciembre de 2020 (en chino). http://www.gov.cn/xinwen/2020-12/24/content_5572983.htm (consultado el 26 de diciembre de 2020).
Pan, XF, Wang, L. & Pan, A. Epidemiología y determinantes de la obesidad en China. Lanceta Diabetes Endocrinol. 9(6), 373–392 (2021).
Artículo PubMed Google Scholar
Momin, M. et al. Efectos conjuntos del índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura sobre la incidencia de hipertensión en una población china de base comunitaria. Obesos. Hechos 13(2), 245–255 (2020).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Chen, Z. y col. Adiposidad y riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico en 0,5 millones de hombres y mujeres chinos: un estudio de cohorte prospectivo. Lancet Glob Health 6(6), e630–e640 (2018).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Stefan, N. y col. Obesidad metabólicamente saludable: epidemiología, mecanismos e implicaciones clínicas. Lanceta Diabetes Endocrinol. 1(2), 152–162 (2013).
Artículo PubMed Google Scholar
Stefan, N., Häring, HU & Schulze, MB Obesidad metabólicamente saludable: ¿la fruta madura en el tratamiento de la obesidad? Lanceta Diabetes Endocrinol. 6(3), 249–258 (2018).
Artículo PubMed Google Scholar
Eckel, N. y col. Obesidad metabólicamente saludable y eventos cardiovasculares: una revisión sistemática y un metanálisis. EUR. J. Anterior. Cardiol. 23(9), 956–966 (2016).
Artículo PubMed Google Scholar
Índice de masa corporal apropiado para las poblaciones asiáticas y sus implicaciones para las políticas y las estrategias de intervención. Lanceta. 363 (9403), 157–163 (2004).
Mi, B. et al. Trayectorias de cambio del IMC a largo plazo en adultos chinos y su asociación con el riesgo de diabetes tipo 2: evidencia de una encuesta de salud y nutrición de China de 20 años. BMJ Abierta Diabetes Res. Atención 8(1), 552 (2020).
Artículo de Google Scholar
Neeland, IJ y cols. Grasa visceral y ectópica, aterosclerosis y enfermedad cardiometabólica: una declaración de posición. Lanceta Diabetes Endocrinol. 7(9), 715–725 (2019).
Artículo PubMed Google Scholar
Wang, Y. et al. El cambio en la circunferencia de la cintura se asocia con un cambio en la presión arterial independientemente del cambio en el IMC. Obesidad (Silver Spring) 28(1), 146–153 (2020).
Artículo de Google Scholar
Kang, YM et al. El índice de adiposidad visceral predice la conversión de una obesidad metabólicamente sana a un fenotipo no saludable. MÁS UNO 12(6), e179635 (2017).
Google Académico
Li, J. y col. Prevalencia, incidencia y resultado de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en Asia, 1999-2019: una revisión sistemática y un metanálisis. Lanceta Gastroenterol. Hepatol. 4(5), 389–398 (2019).
Artículo PubMed Google Scholar
Younossi, ZM et al. Epidemiología global de la enfermedad del hígado graso no alcohólico: evaluación metaanalítica de prevalencia, incidencia y resultados. Hepatología 64 (1), 73–84 (2016).
Artículo PubMed Google Scholar
Han, E. & Lee, YH Enfermedad del hígado graso no alcohólico: la carga emergente de las enfermedades cardiometabólicas y renales. Metabolismo de la diabetes. J. 41 (6), 430–437 (2017).
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Xu, R. y col. IMC, proteína C reactiva de alta sensibilidad y la conversión de un fenotipo metabólicamente saludable a uno no saludable en adultos chinos: un estudio de cohorte. Nutrición de Salud Pública. 24(13), 4124–4131 (2021).
Artículo PubMed Google Scholar
Hwang, YC y cols. La acumulación de grasa abdominal visceral predice la conversión de sujetos obesos metabólicamente sanos a un fenotipo no saludable. En t. J. Obes. (Londres) 39(9), 1365–1370 (2015).
Artículo CAS Google Scholar
Yang, W. y col. Lípidos y lipoproteínas séricos en hombres y mujeres chinos. Circulación 125(18), 2212–2221 (2012).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Jin, DH y cols. Cambios en los patrones de duración del sueño: resultados de la Encuesta de Salud y Nutrición de China en la población de 9 provincias. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi 37(10), 1366–1369 (2016).
CAS PubMed Google Académico
Teo, BW y cols. Tasas de filtración glomerular en asiáticos. Adv. Enfermedad renal crónica. 25(1), 41–48 (2018).
Artículo PubMed Google Scholar
Deurenberg, P., Deurenberg-Yap, M. & Guricci, S. Los asiáticos se diferencian de los caucásicos y entre sí en su relación índice de masa corporal/porcentaje de grasa corporal. Obesos. Rev. 3(3), 141–146 (2002).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Appleton, SL et al. Resultados de la diabetes y las enfermedades cardiovasculares en el fenotipo obeso metabólicamente sano: un estudio de cohorte. Cuidado de la diabetes 36(8), 2388–2394 (2013).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Stevens, J. y col. La definición de mantenimiento de peso. En t. J. Obes. (Londres) 30(3), 391–399 (2006).
Artículo CAS Google Scholar
Dai, H. y col. Asociación entre homocisteína y enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos chinos: un estudio transversal. Nutrición. J. 15(1), 102 (2016).
Artículo PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
Farrell, GC y cols. Directrices para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en la región de Asia y el Pacífico: resumen ejecutivo. J. Gastroenterol. Hepatol. 22(6), 775–777 (2007).
Artículo PubMed Google Scholar
Hwang, YC, Ahn, HY y Park, CY Asociación entre la enfermedad del hígado graso no alcohólico y el deterioro futuro de la salud metabólica: un estudio de cohorte. Obesidad (Silver Spring) 27(8), 1360–1366 (2019).
Artículo CAS Google Scholar
Soriguer, F. et al. Metabólicamente sano pero obeso, ¿cuestión de tiempo? Hallazgos del estudio prospectivo de Pizarra. J.Clin. Endocrinol. Metab. 98(6), 2318–2325 (2013).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Kim, NH y cols. Riesgo de desarrollo de diabetes y enfermedades cardiovasculares en personas obesas metabólicamente sanas: el genoma coreano y el estudio epidemiológico. Medicina (Baltimore) 95(15), e3384 (2016).
Artículo CAS Google Scholar
Lee, SH y cols. Cambios en el estado de salud metabólica a lo largo del tiempo y riesgo de desarrollar diabetes tipo 2: un estudio de cohorte prospectivo. Medicina (Baltimore) 94(40), e1705 (2015).
Artículo CAS Google Scholar
Achilike, I. et al. Predecir el desarrollo del fenotipo obeso metabólicamente sano. En t. J. Obes. (Londres) 39(2), 228–234 (2015).
Artículo CAS Google Scholar
Hamer, M. y col. Estabilidad de la obesidad metabólicamente sana durante 8 años: el estudio longitudinal inglés sobre el envejecimiento. EUR. J. Endocrinol. 173(5), 703–708 (2015).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Bell, JA y cols. El curso natural de la obesidad saludable a lo largo de 20 años. Mermelada. Col. Cardiol. 65(1), 101-102 (2015).
Artículo PubMed Google Scholar
Kabat, GC y cols. Fenotipos metabólicos de la obesidad: frecuencia, correlaciones y cambios a lo largo del tiempo en una cohorte de mujeres posmenopáusicas. En t. J. Obes. (Londres) 41(1), 170–177 (2017).
Artículo CAS Google Scholar
Eckel, N. y col. Transición de fenotipos metabólicamente saludables a no saludables y asociación con el riesgo de enfermedad cardiovascular en todas las categorías de IMC en 90257 mujeres (el Estudio de salud de enfermeras): seguimiento de 30 años de un estudio de cohorte prospectivo. Lanceta Diabetes Endocrinol. 6(9), 714–724 (2018).
Artículo PubMed Google Scholar
Gao, M. y col. Obesidad metabólicamente saludable, transición a un estado metabólico no saludable y enfermedad vascular en adultos chinos: un estudio de cohorte. PLoS Med. 17(10), e1003351 (2020).
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Taylor, R. y Holman, RR Individuos con peso normal que desarrollan diabetes tipo 2: el umbral de grasa personal. Clínico. Ciencia. (Londres) 128(7), 405–410 (2015).
Artículo de Google Scholar
Hashimoto, Y. et al. El hígado graso como factor de riesgo para la progresión de metabólicamente sano a metabólicamente anormal en personas sin sobrepeso. Endocrino 57(1), 89–97 (2017).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Zhou, L. y col. Desigualdades relacionadas con los ingresos de la obesidad adulta y la obesidad central en China: evidencia de la Encuesta de Salud y Nutrición de China 1997-2011. BMJ Abierto 10 (10), e34288 (2020).
Artículo de Google Scholar
Nocentini, A. et al. Estrategias farmacéuticas para prevenir la toxicidad y promover las acciones antioxidantes y antiinflamatorias de la bilirrubina. J. Inhibición enzimática. Medicina. Química. 37(1), 487–501 (2022).
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Sedlak, TW y cols. La bilirrubina y el glutatión tienen funciones antioxidantes y citoprotectoras complementarias. Proc. Nacional. Acad. Ciencia. Estados Unidos 106(13), 5171–5176 (2009).
Artículo ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ziberna, L. et al. La bilirrubina es un antioxidante endógeno en las células endoteliales vasculares humanas. Ciencia. Rep. 6, 29240 (2016).
Artículo ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
DiNicolantonio, JJ, McCarty, MF y O'Keefe, JH La bilirrubina antioxidante actúa de múltiples maneras para reducir el riesgo de obesidad y sus complicaciones de salud. Corazón abierto 5(2), e914 (2018).
Google Académico
Hinds, TJ & Stec, DE La bilirrubina protege las enfermedades cardiorrenales y metabólicas: un papel protector en la salud. actual. Hipertensos. Rep. 21(11), 87 (2019).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Eslam, M. et al. Una nueva definición de enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica: una declaración de consenso de expertos internacionales. J. Hepatol. 73(1), 202–209 (2020).
Artículo PubMed Google Scholar
Adams, LA y cols. NAFLD como factor de riesgo para el desarrollo de diabetes y síndrome metabólico: un estudio de seguimiento de once años. Soy. J. Gastroenterol. 104(4), 861–867 (2009).
Artículo PubMed Google Scholar
Zhang, T. y col. Predicción del síndrome metabólico por enfermedad del hígado graso no alcohólico en la población china Han urbana del norte: un estudio de cohorte prospectivo. MÁS UNO 9(5), e96651 (2014).
Artículo ADS PubMed PubMed Central CAS Google Scholar
Petersen, KF y cols. Aumento de la prevalencia de resistencia a la insulina y enfermedad del hígado graso no alcohólico en hombres indios asiáticos. Proc. Nacional. Acad. Ciencia. Estados Unidos 103(48), 18273–18277 (2006).
Artículo ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kim, JY y cols. Mejoras asociadas a la obesidad en el perfil metabólico mediante la expansión del tejido adiposo. J.Clin. Invertir. 117(9), 2621–2637 (2007).
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Grundy, SM Tejido adiposo y síndrome metabólico: demasiado, muy poco o ninguno. EUR. J.Clin. Invertir. 45(11), 1209–1217 (2015).
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wattacheril, J. & Sanyal, AJ Lean NAFLD: un valor atípico poco reconocido. actual. Hepatol. Rep. 15(2), 134-139 (2016).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Kim, D. y Kim, WR Enfermedad del hígado graso no obeso. Clínico. Gastroenterol. Hepatol. 15(4), 474–485 (2017).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Ross, R. y col. La circunferencia de la cintura como signo vital en la práctica clínica: una declaración de consenso del grupo de trabajo de la IAS y el ICCR sobre obesidad visceral. Nat. Rev. Endocrinol. 16(3), 177–189 (2020).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Ye, Q. et al. Prevalencia global, incidencia y resultados de la enfermedad del hígado graso no alcohólico no obeso o magro: una revisión sistemática y un metanálisis. Lanceta Gastroenterol. Hepatol. 5(8), 739–752 (2020).
Artículo PubMed Google Scholar
Shao, C. y col. Diferentes predictores de la gravedad de la esteatosis y la fibrosis entre pacientes delgados, con sobrepeso y obesos con enfermedad del hígado graso no alcohólico. Excavar. Enfermedad hepática. 51(10), 1392-1399 (2019).
Artículo PubMed Google Scholar
Yoshitaka, H. y col. Enfermedad del hígado graso no alcohólico sin sobrepeso y enfermedad cardiovascular incidente: un análisis post hoc de un estudio de cohorte. Medicina (Baltimore) 96(18), e6712 (2017).
Artículo CAS Google Scholar
Choudhary, NS y cols. Hígado graso no alcohólico en individuos delgados: correlatos clínico-bioquímicos de histopatología en 157 biopsias de hígado de donantes de hígado sanos. J.Clin. Exp. Hepatol. 11(5), 544–549 (2021).
Artículo PubMed Google Scholar
Kim, HJ y cols. Importancia metabólica de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos no obesos y no diabéticos. Arco. Interno. Medicina. 164(19), 2169–2175 (2004).
Artículo PubMed Google Scholar
Golabi, P. et al. Los pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico son metabólicamente anormales y tienen un mayor riesgo de mortalidad. Clínico. Diabetes 37(1), 65–72 (2019).
Artículo PubMed PubMed Central Google Scholar
Margariti, A. et al. La gravedad de las lesiones histológicas del hígado es independiente del índice de masa corporal en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico. J.Clin. Gastroenterol. 47(3), 280–286 (2013).
Artículo PubMed Google Scholar
Younes, R. y col. Los sujetos caucásicos delgados con enfermedad del hígado graso no alcohólico comparten un pronóstico a largo plazo de no delgados: ¿es hora de reevaluar el enfoque basado en el IMC? Instinto 71 (2), 382–390 (2022).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Hagström, H. y col. Riesgo de desarrollo de enfermedad hepática grave en pacientes delgados con enfermedad del hígado graso no alcohólico: un estudio de seguimiento a largo plazo. Hepatol. Comunitario. 2(1), 48–57 (2018).
Artículo PubMed CAS Google Scholar
Sookoian, S. & Pirola, CJ Revisión sistemática con metanálisis: Los factores de riesgo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico sugieren un perfil metabólico y cardiovascular alterado compartido entre pacientes delgados y obesos. Alimento Farmacol. El r. 46(2), 85–95 (2017).
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Zhou, F. y col. Aumento rápido inesperado de la carga de NAFLD en China de 2008 a 2018: una revisión sistemática y un metanálisis. Hepatología 70(4), 1119–1133 (2019).
Artículo MathSciNet PubMed Google Scholar
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Este estudio fue financiado por la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (82001338), la Fundación Provincial de Ciencias Naturales de Hunan (2020JJ4854 y 2021JJ40934) y la Fundación Municipal de Ciencias Naturales de Changsha (kq2014260).
Centro de Gestión de Salud, Tercer Hospital Xiangya, Universidad Central Sur, No. 138 Tongzipo Road, distrito de Yuelu, Changsha, 410013, Hunan, China
Liu Lei, Wang Jiangang, Chen Zhiheng, Yuan Ting, Zhu Xiaoling, Deng Yuling y Wang Yaqin
Departamento de Cirugía General, Tercer Hospital Xiangya, Universidad Central Sur, No.138 Tongzipo Road, Distrito Yuelu, Changsha, 410013, Hunan, China
Wang Changfa
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LL recopiló los datos, escribió el manuscrito principal y revisó el manuscrito; WC, WJ, CZ, YT, ZX y DY recopilaron datos clínicos; WY diseñó el estudio, hizo el análisis estadístico y revisó el manuscrito.
Correspondencia a Wang Yaqin.
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.
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Lei, L., Changfa, W., Jiangang, W. et al. Asociación entre la enfermedad del hígado graso no alcohólico y el deterioro metabólicamente saludable en diferentes fenotipos de forma corporal al inicio y en los patrones de cambio. Informe científico 12, 14786 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-18988-x
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Recibido: 29 de enero de 2022
Aceptado: 23 de agosto de 2022
Publicado: 30 de agosto de 2022
DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-18988-x
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